Neuronale Plastizität
Eine einzelne Nervenzelle im Gehirn empfängt Signale von Hunderten oder Tausenden Synapsen gleichzeitig. Manche sagen „feuere“, andere „schweige“. Wie entscheidet die Zelle?
Und wenn du einen Akkord auf der Gitarre übst, ändert sich nicht die Zahl deiner Nervenzellen. Was ändert sich dann im Gehirn? Was geht schief, wenn das Nervensystem erkrankt, etwa bei Alzheimer oder Parkinson? Und wie kann man in ein lebendes Gehirn „hineinschauen“, ohne den Schädel zu öffnen?
Hemmende Synapse, EPSP und IPSP
Ob eine Synapse erregt oder hemmt, hängt vom Ionenkanal des postsynaptischen Rezeptors ab, nicht vom Transmitter allein.
- An einer erregenden Synapse (Transmitter zum Beispiel Glutamat) öffnen Kationenkanäle, strömt ein, die Membran depolarisiert. Dieses erregende postsynaptische Potenzial (EPSP) bringt die Zelle näher an die Schwelle.
- An einer hemmenden Synapse (Transmitter zum Beispiel GABA oder Glycin) öffnen -Kanäle, strömt ein, die Membran hyperpolarisiert. Dieses hemmende postsynaptische Potenzial (IPSP) entfernt die Zelle von der Schwelle.
EPSP und IPSP sind abgestufte Potenziale, keine Aktionspotenziale. Ihre Größe hängt von der Transmittermenge ab, und sie klingen nach wenigen Millisekunden ab.
Verrechnung: räumliche und zeitliche Summation
Am Axonhügel werden alle EPSP und IPSP, die dort ankommen, zusammengezählt. Erreicht die Summe die Schwelle (etwa −55 mV), entsteht ein Aktionspotenzial. Hemmende Potenziale ziehen von der Summe ab.
- Räumliche Summation: Potenziale, die gleichzeitig an verschiedenen Synapsen entstehen, addieren sich.
- Zeitliche Summation: Folgen Impulse an derselben Synapse so schnell aufeinander, dass das vorige Potenzial noch nicht abgeklungen ist, addieren sich die Potenziale.
So wirkt die Nervenzelle wie eine Entscheidungsstelle: Sie bildet ein Aktionspotenzial nur, wenn erregende Signale die hemmenden deutlich überwiegen.
Erregende und hemmende Eingänge verrechnen
Erregende und hemmende Eingänge verrechnen
Ein Neuron hat das Ruhepotenzial −70 mV und die Schwelle −55 mV. Angenommen: Ein EPSP erhöht das Potenzial um 3 mV, ein IPSP senkt es um 2 mV, und die Potenziale addieren sich einfach. Entsteht ein Aktionspotenzial, wenn gleichzeitig (a) 4 erregende Synapsen, (b) 6 erregende Synapsen, (c) 6 erregende und 3 hemmende Synapsen aktiv sind?
Bis zur Schwelle fehlen 15 mV.
(a) 4 · 3 mV = +12 mV, das Potenzial ist −58 mV: Die Schwelle ist nicht erreicht, kein Aktionspotenzial.
(b) 6 · 3 mV = +18 mV, das Potenzial ist −52 mV: Die Schwelle ist überschritten, ein Aktionspotenzial entsteht.
(c) 6 · 3 mV = +18 mV und 3 · (−2 mV) = −6 mV, zusammen +12 mV, das Potenzial ist −58 mV: Die Hemmung verhindert das Aktionspotenzial, obwohl es mehr erregende als hemmende Synapsen gibt.
Synaptische Plastizität und Langzeitpotenzierung
Plastizität nennt man die Veränderbarkeit des Gehirns. Auf der Ebene der Synapsen ändert sich die Wirksamkeit einer Synapse durch Gebrauch (synaptische Plastizität). Ein zellulärer Mechanismus des Lernens ist die Langzeitpotenzierung (LTP). Man untersucht sie besonders im Hippocampus, einer Hirnregion für das Gedächtnis. An einer Glutamat-Synapse läuft sie so ab:
Schritt 1: Die postsynaptische Membran trägt zwei Glutamat-Rezeptoren: den AMPA-Rezeptor, einen -Kanal, und den NMDA-Rezeptor.
Schritt 2: Bei schwacher Aktivität öffnet nur der AMPA-Rezeptor. Der NMDA-Kanal ist durch ein -Ion verstopft.
Schritt 3: Bei starker oder oft wiederholter Aktivität depolarisiert die Membran stark. Das wird herausgedrückt, der NMDA-Kanal öffnet bei gebundenem Glutamat, und strömt ein.
Schritt 4: aktiviert Enzyme der Zelle. Mehr AMPA-Rezeptoren gelangen in die Membran.
Schritt 5: Bei anhaltender Aktivität werden Gene abgelesen, neue Proteine entstehen, Dendritendornen wachsen und neue Synapsen bilden sich.
Folge: Derselbe Reiz löst nun ein größeres EPSP aus. Die Verstärkung hält Stunden bis Wochen. Lernen beruht also auf veränderter Stärke und Zahl der Synapsen.
Störungen des neuronalen Systems
| Störung | Zelluläre Ursache | Folgen | Behandlung |
|---|---|---|---|
| Depression | gestörte Signalübertragung mit Serotonin und Noradrenalin, oft mit dauerhaft erhöhter Stressachse; die Ursachen sind vielfältig | Niedergeschlagenheit, Antriebslosigkeit | Psychotherapie, Antidepressiva (zum Beispiel SSRI, die die Serotonin-Wiederaufnahme hemmen) |
| Alzheimer | Ablagerungen (Amyloid-Plaques außen, Tau-Fibrillen in den Zellen), Verlust von Synapsen und Nervenzellen, vor allem im Hippocampus | Gedächtnis- und Orientierungsverlust | Mittel, die den Abbau von Acetylcholin hemmen, lindern; keine Heilung |
| Parkinson | Dopamin bildende Zellen der Substantia nigra sterben ab, Dopamin fehlt | Zittern in Ruhe, Muskelsteifheit, langsame Bewegungen | L-Dopa, eine Vorstufe, die die Blut-Hirn-Schranke (dichte Grenze zwischen Blut und Hirngewebe) passiert und im Gehirn zu Dopamin wird |
| Multiple Sklerose | Autoimmunreaktion: Das Immunsystem greift Myelinscheiden im Zentralnervensystem an | Leitung verlangsamt oder unterbrochen, Seh-, Gefühls- und Bewegungsstörungen, oft in Schüben | Medikamente, die das Immunsystem dämpfen |
Neurophysiologische Verfahren
| Verfahren | Gemessen wird | Eigenschaft | Einsatz |
|---|---|---|---|
| EEG (Elektroenzephalografie) | Spannungsschwankungen (Mikrovolt) an der Kopfhaut, die Summe der postsynaptischen Potenziale vieler Neurone | Zeit sehr genau (Millisekunden), Ort ungenau | Schlafstadien, Epilepsie. Wellen: α (8 bis 13 Hz) bei entspannter Wachheit, β (über 13 Hz) bei Aktivität, δ (unter 4 Hz) im Tiefschlaf |
| PET (Positronen-Emissions-Tomografie) | Verteilung von schwach radioaktiv markierter Glucose: Aktive Areale verbrauchen mehr | Ort gut, Zeit langsam (Minuten), geringe Strahlenbelastung | Hirnaktivität bei Aufgaben, Alzheimer (verminderter Stoffwechsel), Tumoren |
| ENG (Elektroneurografie) | Leitungsgeschwindigkeit peripherer Nerven: Reiz an einer Stelle, Ableitung an einer zweiten | Geschwindigkeit aus Strecke und Zeit | Nervenschäden, zum Beispiel geschädigte Myelinscheiden peripherer Nerven |
| EKG (Elektrokardiogramm) | Spannungen an der Haut, die Summe der Erregung der Herzmuskelzellen | Summenableitung wie beim EEG | Herzrhythmus, Herzinfarkt |
Nervenleitgeschwindigkeit messen
Nervenleitgeschwindigkeit messen
Ein Nerv wird am Handgelenk und am Ellenbogen gereizt, die Reizstellen liegen 24 cm auseinander. Die Antwort am Muskel kommt bei Reizung am Ellenbogen 4,0 ms später als bei Reizung am Handgelenk (Zeitunterschied). Bei einer Patientin mit Verdacht auf geschädigte Myelinscheiden beträgt der Zeitunterschied 7,5 ms. Berechne beide Geschwindigkeiten.
Gesunde Person: v = 0,24 m : 0,0040 s = 60 m/s. Patientin: v = 0,24 m : 0,0075 s = 32 m/s. Ihr Wert liegt deutlich unter dem Normbereich von etwa 50 m/s und mehr. Das spricht für eine gestörte saltatorische Leitung durch geschädigte Myelinscheiden.
Der Transmitter bestimmt, ob eine Synapse hemmt
Der Transmitter bestimmt, ob eine Synapse hemmt
„Acetylcholin ist ein erregender Transmitter, GABA ein hemmender.“
Entscheidend ist der Rezeptor mit seinem Ionenkanal. Acetylcholin erregt an der motorischen Endplatte, verlangsamt aber am Herzen den Herzschlag, weil dort ein anderer Rezeptor -Kanäle öffnet und die Zelle hyperpolarisiert. GABA hemmt in der Regel, weil seine Rezeptoren -Kanäle öffnen.
Lernen heißt, dass neue Nervenzellen entstehen
Lernen heißt, dass neue Nervenzellen entstehen
„Wer viel lernt, bildet viele neue Nervenzellen.“
Lernen beruht vor allem auf Veränderungen an den Synapsen: Sie werden verstärkt, neu gebildet oder abgebaut. Die Zahl der Nervenzellen bleibt dabei im Wesentlichen gleich.
Zusammenfassung
An erregenden Synapsen entsteht ein EPSP (Depolarisation durch ), an hemmenden ein IPSP (Hyperpolarisation, zum Beispiel durch -Einstrom).
Der Axonhügel summiert EPSP und IPSP. Bei räumlicher Summation addieren sich gleichzeitige Potenziale, bei zeitlicher Summation rasch aufeinanderfolgende. Bei Erreichen der Schwelle entsteht ein Aktionspotenzial.
Synaptische Plastizität: Die Wirksamkeit einer Synapse ändert sich durch Gebrauch. Bei der Langzeitpotenzierung öffnet starke Aktivität den NMDA-Rezeptor, strömt ein, mehr AMPA-Rezeptoren und neue Synapsen entstehen.
Depression, Alzheimer, Parkinson und Multiple Sklerose haben verschiedene zelluläre Ursachen: gestörte Transmitterwirkung, Ablagerungen, Dopaminmangel, abgebaute Myelinscheiden.
EEG misst Summenpotenziale an der Kopfhaut, PET den Glucoseverbrauch, ENG die Nervenleitgeschwindigkeit, EKG die Erregung des Herzens.
Übungen
Was geschieht an einer hemmenden Synapse mit -Kanälen?
Ruhepotenzial −70 mV, Schwelle −55 mV. Eine erregende Synapse feuert so schnell, dass kein EPSP abklingt, jedes EPSP erhöht das Potenzial um 2 mV. Wie viele Impulse müssen mindestens eintreffen, damit die Schwelle erreicht wird?
Bei einer Elektroneurografie liegen die beiden Reizstellen 30 cm auseinander. Die Antwort kommt bei der zweiten Reizstelle 6,0 ms später. Wie groß ist die Leitungsgeschwindigkeit in Metern pro Sekunde?
Welche Aussage zur Langzeitpotenzierung (LTP) stimmt?
Erkläre, warum bei Multipler Sklerose die Erregungsleitung gestört ist, und nenne einen Grund, warum die Symptome bei Fortschreiten der Entmarkung zunehmen.