Eine Sinneszelle reagiert auf einen bestimmten Reiz, ihren adäquaten Reiz: Licht bei Fotorezeptoren, Druck bei Tastsinneszellen, Duftstoffe bei Riechzellen. Sie wandelt den Reiz in ein elektrisches Signal um. Dieser Vorgang heißt Transduktion. Der Reiz öffnet oder schließt Ionenkanäle, dadurch ändert sich das Membranpotenzial der Sinneszelle. Diese Änderung heißt Rezeptorpotenzial.

Das Gehirn erhält die Reizstärke als Frequenz: Je größer das Rezeptorpotenzial, desto mehr Aktionspotenziale pro Sekunde entstehen.

Bei der primären Sinneszelle ist die Sinneszelle selbst eine Nervenzelle mit Axon. Das Rezeptorpotenzial depolarisiert den Axonanfang, dort entstehen die Aktionspotenziale, die direkt zum Gehirn laufen. Beispiele: Riechzellen, Dehnungsrezeptoren der Muskeln, Schmerzrezeptoren der Haut.

Die sekundäre Sinneszelle hat kein eigenes Axon. Ihr Rezeptorpotenzial steuert, wie viel Transmitter sie an einer Synapse abgibt. Erst die nachgeschaltete Nervenzelle bildet Aktionspotenziale. Beispiele: Haarsinneszellen des Innenohrs, Geschmackszellen, Stäbchen und Zapfen der Netzhaut.

Hält ein Reiz an, ändert sich die Antwort der Sinneszelle. Dieses Nachlassen heißt Adaptation.

Phasische Zellen blenden Gleichbleibendes aus und lenken die Aufmerksamkeit auf Neues. Tonische Zellen messen dagegen dauerhaft, etwa wie stark ein Muskel gedehnt ist. Zwischenformen gibt es.

Ein Stäbchen hat ein Außensegment mit gestapelten Membranscheibchen. In ihnen sitzt der Sehfarbstoff Rhodopsin, der aus dem Protein Opsin und dem Farbstoff 11-cis-Retinal (aus Vitamin A) besteht. Das Innensegment enthält Zellkern und Mitochondrien, am Ende liegt die Synapse.

Im Dunkeln ist viel cGMP (zyklisches Guanosinmonophosphat) in der Zelle. Es hält Kationenkanäle der Außensegmentmembran offen. $\mathrm{Na^+}$ und $\mathrm{Ca^{2+}}$ strömen ein (Dunkelstrom), die Zelle ist teilweise depolarisiert (etwa −40 mV) und schüttet ständig den Transmitter Glutamat aus.

Bei Licht läuft diese Kette ab:
Schritt 1: Ein Lichtteilchen (Photon) wandelt 11-cis-Retinal in all-trans-Retinal um. Das Opsin ändert seine Form, das Rhodopsin ist aktiv.
Schritt 2: Das aktive Rhodopsin aktiviert viele Moleküle des G-Proteins Transducin (ein Signalprotein an der Membran).
Schritt 3: Transducin aktiviert das Enzym Phosphodiesterase.
Schritt 4: Die Phosphodiesterase baut cGMP zu GMP ab, die cGMP-Konzentration sinkt.
Schritt 5: Die cGMP-gesteuerten Kanäle schließen. Der $\mathrm{Na^+}$-Einstrom sinkt, die Zelle hyperpolarisiert (bis etwa −70 mV) und gibt weniger Glutamat ab.

cGMP ist ein second messenger: ein kleines Molekül im Zellinnern, das das Signal eines Rezeptors weiterträgt und über Enzymkaskaden verstärkt. Zapfen arbeiten nach demselben Prinzip mit anderen Opsinen für verschiedene Farben.

Ein Sinnesorgan besteht aus Sinneszellen und Hilfsstrukturen, die den Reiz bündeln, filtern oder verstärken. Beim Auge bündeln Hornhaut und Linse das Licht auf die Netzhaut, die Iris regelt die Lichtmenge, das Pigmentepithel schluckt Streulicht.

Die Netzhaut hat drei Zellschichten: Fotorezeptoren, Bipolarzellen und Ganglienzellen. Die Axone der Ganglienzellen bilden den Sehnerv. Das Licht muss erst durch die Ganglien- und Bipolarzellschicht, bevor es die Außensegmente der Fotorezeptoren erreicht. Es gibt etwa 120 Millionen Stäbchen (sehr lichtempfindlich, Hell-Dunkel-Sehen) und etwa 6 Millionen Zapfen (Farbsehen, scharfes Sehen bei Tageslicht), aber nur etwa 1 Million Sehnervenfasern. Die Signale werden also vor der Weiterleitung zusammengefasst. Im gelben Fleck (schärfste Stelle) liegen fast nur Zapfen. Am blinden Fleck verlässt der Sehnerv das Auge, dort fehlen Fotorezeptoren.

Das Ohr folgt demselben Bauplan: Gehörknöchelchen und Schnecke leiten den Schall zu den Haarsinneszellen, deren Härchen sich auslenken und dabei mechanisch gesteuerte Ionenkanäle öffnen.