Der Zellzyklus ist die Abfolge von Wachstum, DNA-Verdopplung und Teilung. Die Interphase hat drei Abschnitte: In der G1-Phase wächst die Zelle. In der S-Phase wird die DNA identisch verdoppelt, jedes Chromosom besteht danach aus zwei identischen Chromatiden, die am Centromer zusammenhängen. In der G2-Phase bereitet sich die Zelle auf die Teilung vor. Es folgt die M-Phase: Mitose (Kernteilung) und Cytokinese (Zellteilung). Zellen, die sich nicht mehr teilen, etwa Nervenzellen, treten in die G0-Phase aus.

Kontrollpunkte halten den Zyklus an, wenn etwas nicht stimmt. Der G1-Kontrollpunkt prüft Größe, Nährstoffe, Wachstumssignale und DNA-Schäden, der G2-Kontrollpunkt, ob die DNA vollständig und unbeschädigt verdoppelt ist, und der Spindelkontrollpunkt in der Metaphase, ob alle Chromosomen richtig an der Spindel hängen. Bei Fehlern wird repariert oder die Zelle leitet den Zelltod ein. Molekular steuern Cycline und Cyclin-abhängige Kinasen (CDK, Enzyme, die Phosphatgruppen auf andere Proteine übertragen) den Zyklus: Die Menge der CDK bleibt gleich, die der Cycline steigt und fällt, und nur die CDK mit gebundenem Cyclin ist aktiv. Fallen Kontrollen aus, teilen sich Zellen ungebremst, es entsteht ein Tumor.

In der Interphase liegt die DNA als lockeres Chromatin vor. In der Mitose kondensiert (verdichtet) sie zu Chromosomen, die im Lichtmikroskop sichtbar sind. Das Cytoskelett ist ein Netz aus Proteinfäden: Mikrotubuli (Röhren aus Tubulin) bilden die Spindel, Aktinfilamente bilden den Ring, der die Zelle einschnürt. Die Spindel geht von den Polen aus (bei Tierzellen von den Zellzentren, den Centrosomen) und setzt an den Kinetochoren (Proteinkomplexen am Centromer) an.

Bei der Cytokinese schnürt in Tierzellen ein Aktinring die Zelle ein, in Pflanzenzellen bilden Vesikel der Dictyosomen eine Zellplatte, aus der die neue Zellwand wird. Es entstehen zwei erbgleiche Tochterzellen (beim Menschen mit 2n = 46 Chromosomen). Das Spindelgift Colchicin verhindert die Spindelbildung, die Zellen bleiben in der Metaphase stehen. So gewinnt man Chromosomen für Karyogramme.

Apoptose ist der programmierte Zelltod: Die Zelle leitet ihr eigenes Ende ein. Auslöser sind Entwicklungssignale (das Gewebe zwischen den Fingeranlagen des Embryos verschwindet) und nicht reparierbare DNA-Schäden. Die Zelle schrumpft, Enzyme (Caspasen) zerlegen Proteine und DNA, die Membran bleibt dicht, und die Zelle zerfällt in Bläschen, die Fresszellen aufnehmen. Da nichts ausläuft, gibt es keine Entzündung. Bei der Nekrose dagegen platzt die Zelle durch Schaden (Verbrennung, Gift), ihr Inhalt tritt aus, und das Gewebe entzündet sich.

Keimzellen haben nur den einfachen (haploiden) Chromosomensatz n, erst die Befruchtung stellt den doppelten (diploiden) Satz 2n wieder her. Die Meiose besteht aus zwei Teilungen nach nur einer DNA-Verdopplung. Aus einer diploiden Zelle entstehen vier haploide Zellen.

• Meiose I (Reduktionsteilung): Die homologen Chromosomen (ein mütterliches und ein väterliches mit denselben Genen) paaren sich zu einem Bivalent (Chromosomenpaar), dabei kommt es zum Crossing-over. In der Metaphase I liegen die Paare in der Äquatorialebene. In der Anaphase I werden die homologen Chromosomen getrennt, jedes noch mit zwei Chromatiden.
• Meiose II (Äquationsteilung): Sie läuft wie eine Mitose ohne vorherige S-Phase ab. In der Anaphase II werden die Chromatiden getrennt.

Mit C bezeichnet man die DNA-Menge eines haploiden Satzes:

Rekombination ist die Neukombination von Allelen (Genvarianten) und die Quelle genetischer Vielfalt.

• Interchromosomale Rekombination: In der Metaphase I richten sich die mütterlichen und väterlichen Chromosomen jedes Paares zufällig aus. Bei n Chromosomenpaaren gibt es $2^n$ mögliche Keimzellen.
• Intrachromosomale Rekombination: Beim Crossing-over tauschen in der Prophase I zwei Nicht-Schwesterchromatiden homologer Chromosomen an den Überkreuzungsstellen (Chiasmata) entsprechende Stücke. Allele auf demselben Chromosom, die sonst gemeinsam vererbt würden, werden neu kombiniert. Liegen auf dem mütterlichen Chromosom die Allele A und B und auf dem väterlichen a und b, entstehen ohne Crossing-over nur AB- und ab-Keimzellen, mit Crossing-over auch Ab und aB.

Die Teilungen der Oogenese sind ungleich, damit die Eizelle fast das gesamte Cytoplasma und die Reservestoffe für den Embryo behält.

Ein Karyogramm zeigt die Metaphasechromosomen einer Zelle, nach Größe, Lage des Centromers und Bandenmuster geordnet. Der Mensch hat 22 Paare Autosomen und ein Paar Gonosomen (Geschlechtschromosomen, XX oder XY), geschrieben als 46,XX oder 46,XY.

Genommutationen ändern die Chromosomenzahl. Häufige Ursache ist die Nondisjunction: Homologe Chromosomen (Meiose I) oder Chromatiden (Meiose II) wandern nicht auseinander. Trennen sich in der Meiose I die beiden Chromosomen 21 nicht, haben zwei Keimzellen 24 und zwei 22 Chromosomen. Befruchtet ein normales Spermium (23) eine Eizelle mit 24, entsteht eine Zygote mit 47 Chromosomen, etwa 47,XX,+21 (Trisomie 21, Down-Syndrom). Bei der Aneuploidie ist nur ein einzelnes Chromosom betroffen, wie hier oder bei 45,X (Turner-Syndrom). Bei der Polyploidie ist der ganze Satz vervielfacht: Beim Menschen führt sie fast immer zur Fehlgeburt, bei Pflanzen ist sie häufig (Kartoffel, Weizen).

Chromosomenmutationen verändern den Bau eines Chromosoms: Deletion (Stück geht verloren, zum Beispiel am Chromosom 5 beim Cri-du-chat-Syndrom), Duplikation (Stück doppelt), Inversion (Stück verkehrt herum eingebaut) und Translokation (Stück an ein nicht homologes Chromosom angeheftet). Ursachen sind Strahlung, Chemikalien und fehlerhaftes Crossing-over.